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圆锥角膜的14个常见问题【新人必读】

知己知彼，百战不殆。正确、科学的了解圆锥角膜是战胜它的第一步。如果您是初次接触圆锥角膜的朋友及其家人，本文总结了你所最关心的一系列常见问题。它将帮助你战胜内心的迷茫与恐惧，并为你进一步的就医完成知识的储备。

本文内容主要来源于EyeWiki及医学百科（关于来源请参考国内外圆锥角膜相关资料来源合集）。其中内容未参考更权威的医学研究成果进行验证，仅可作为一般的科普阅读使用。

1. 什么是圆锥角膜？​

圆锥角膜是一种常见的角膜疾病，其表现为中央或中央角膜经历渐进性（逐渐）变薄或者突然变薄，继而引起不规则散光。

2. 圆锥角膜有什么症状？​

圆锥角膜首先表现为近视和散光、及其所导致的裸眼视力下降，而且散光度数较高，并常带有不规则散光。其发病机制是角膜中央区进行性变薄、膨隆，呈圆锥状突出，到晚期会突然发生急性角膜水肿、混浊，使得视力在短期内更进一步下降。

3. 圆锥角膜如何被诊断？​

明显的圆锥角膜易于确诊，可为裂隙灯等常规眼科检查所发现。当外观及裂隙灯所见不典型时，早期诊断较困难。最有效的方法为角膜地形图检查。其他还有Placido盘、角膜去率计、视网膜检影等。

任何疑似患有圆锥角膜的患者都应该进行全面彻底的眼科检查。其至少应评估眼睛的一般健康状况，并进行适当的辅助检查以评估角膜曲率，散光度和厚度。

此外，还应当关注以下的潜在问题，包括：是否正确的用眼历史，视力下降，眼睛摩擦的历史，医疗问题，过敏，睡眠习惯等。

4. 圆锥角膜为什么会持续发展不断恶化？​

圆锥角膜的患者其角膜厚度与强度都不足以平衡眼球内部胶体所产生的压力，故角膜圆锥会在眼内压力的作用下一直处于不断发展的风险之中。

5. 什么会导致圆锥角膜？​

确切病因不清，可能为多因素所致，医学界有以下理论存在。

  • 遗传学说。Ammon(1830)Jaensch(1929)Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传，但也有些病例可连续二代或三代出现症状，对这样的病例应考虑是规律或不规律的显性遗传。这种理论的拥护者提出，圆锥角膜常合并其他先天异常，也是此病包含有遗传因素的佐证。如视网膜色素变性、蓝色巩膜、无虹膜、虹膜裂、马凡氏综合征、前极白内障、角膜营养不良、先天愚型等。较多学者认为本病为常染色体隐性遗传。如Ammon(1830)报告6个家系均有不规律的病例。高桥报告一家同胞3人均患此病。还发现这些病例的亲代往往有近亲通婚史。但有些病例可连续2或3代出现，有时发生中断现象，提示为外显不全，这些应考虑为规律或不规律的显性遗传。常染色体显性遗传的圆锥角膜致病基因位于染色体16q22和3q23。在某些遗传性疾病如视网膜色素变性，Downs综合征，蓝色巩膜病和Marfan综合征等都可能合并圆锥角膜。

  • 发育障碍学说。Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出此病是由于角膜中央部分抵抗力下降、坚韧度差，不能抵抗正常的眼内压所造成的。Mihalyhegy(1954)发现圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度，巩膜也有明显的改变，因此他提出圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找。

  • 内分泌紊乱学说。Siegrist(1912)、Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均认为甲状腺功能减退与本病发生有重要关系。Siegrist(1912)提出甲状腺机能减退是发生圆锥角膜的一个重要因素，这种说法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇。Hippel(1913)特别强调过胸腺在圆锥角膜发生上的作用。

  • 代谢障碍学说。Myuhnk(1959)发现本病患者的基础代谢率明显降低。Tntapeho(1978)报告本病患者血液中锌镍含量明显降低、钛铅和铝的含量升高、而锰的含量正常，因此认为这些微量元素的变化对发生本病有一定的影响。Yukobckaa等(1979)报告在本病患者的血液和房水中6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性明显下降。

  • 变态反应学说。圆锥角膜常与春季卡他性角结膜炎等变态反应性疾病同时发病，其特点是IgA反应降低IgE反应增高细胞免疫也有缺陷。Boland(1963)统计本病患者中有32.6%患过花粉症有33.3%患过哮喘病。Ruedeman报告本病86%的患者有过敏反应病史。

  • 戴角膜接触镜（RGP）可以诱发圆锥角膜。Hartstein(1968)报告4例戴角膜接触镜后发生圆锥角膜者认为戴接触镜可能诱发此病，眼球及角膜硬度降低可能是戴接触镜后发生本病的危险因素。

  • PRKLASIK（飞秒）等准分子激光角膜切除术后继发圆锥角膜。

  • 慢性眼部干燥性病变及泪液缺少时会使下方角膜变陡，并产生高度角膜散光形成继发性圆锥角膜。

6. 圆锥角膜该如何预防？​

至今没有任何预防手段被证明可以有效预防圆锥角膜。

有些人认为眼部摩擦或压力（例如，用手对着眼睛睡觉）会导致圆锥角膜或导致圆锥形角膜进展，所以应该告知患者不要揉擦眼睛。 而对一些患者，通过避免过敏原可能有助于减少眼睛的刺激，从而减少对眼睛的摩擦。

7. 如何判断圆锥角膜的病情发展阶段？​

典型的圆锥角膜可以通过角膜地形图中角膜的曲率来判断。复杂的案例中，需要结合其他眼科诊断手段。国外也有最新的研究致力于更加准确的圆锥角膜诊断方法，此处不加以赘述。

  • 轻度：角膜病变区曲率在+45.00D以内。

  • 中度：角膜病变区曲率在+45.00～52.00D之间。

  • 高度：角膜病变区曲率在+52.00～62.00D之间。

  • 极度：角膜病变区曲率在62.00以上。

8. 圆锥角膜各发展角度有什么表现？​

  • 早期：发病缓慢，表现为近视度数不断加深，患者需要频繁更换眼镜，没有明显的其他自觉症状。

  • 中期：角膜前突，进行性角膜变薄导致角膜形状不规则，患者出现视力明显下降、单眼复视（重影）、暗影、畏光以及眩光等不适。

  • 晚期：角膜前弹力层破坏，渐层基质瘢痕形成，视力严重下降，框架眼镜矫正不理想。

  • 水肿期：在某些诱因下可能发生后弹力层破裂，房水进入角膜基质，角膜出现急性水肿和进一步前突，基质纤维层出现断裂，称急性圆锥角膜。数周后开始，角膜水肿逐渐消退，遗留全角膜瘢痕，此种分类方法在临床上较常用。　　

9. 圆锥角膜持续发展是否会致盲？​

圆锥角膜发展到晚期会突然发生急性角膜水肿、混浊，使得视力在短期内更进一步下降。这时，再无法用眼镜或隐形眼镜来矫正，只能通过角膜移植手术治疗了。因此圆锥角膜并不会致盲，其最终可通过角膜移植来治疗。

10. 圆锥角膜是否都是双眼发病？​

大多数圆锥角膜病例是双眼相继发病的，即通常是不对称发病。 受影响较小的眼睛可能表现出大量的散光或轻度陡峭。

11. 圆锥角膜的发病率是多少？​

根据EyeWiki，其发病概率约为1/2000。

12. 圆锥角膜的发病年龄分布如何？何时会停止发展？​

圆锥角膜的发病通常在青春期早期，并发展到20至30多岁。也有案例可能会在更早或更晚的时候开始发病，即早于青春期或者青春期结束之后。有资料显示，在12岁到35岁之间，圆锥角膜随时都可以发展到下一阶段。圆锥角膜可能会持续发展10-20年，之后逐渐减慢或稳定。

13. 圆锥角膜有什么治疗手段？其可否被彻底治愈？​

圆锥角膜一旦患病，就无法被彻底治愈，其病变是不可逆的。所有治疗手段的目标是阻止其进一步发展，并在一定程度上提高其视力。目前临床上常见的治疗手段如下，

  • 角膜胶原交联，可以有效阻止或减缓圆锥发展，可以有限提高视力，目前最成熟的圆锥角膜治疗手段，有20年临床历史，最长7至10年临床跟踪，详情请参考《关于核黄素交联的若干问题》与【新闻】角膜交联7年后证实安全有效。

  • RGP，角膜硬性接触镜，可以改善圆锥角膜患者因为不规则散光导致的视力下降，无法阻止圆锥继续发展。

  • 奥环，CISIS，一种角膜环植入技术，可以有效阻止或减缓圆锥发展，提高视力效果良好，有约10年临床历史，目前只可以在欧洲实施手术，详情请参考什么是传说中的奥环？。

  • 角膜移植，圆锥角膜进行到晚期水肿阶段之后唯一的治疗手段。

14. 什么是后圆锥？​

角膜前表面向前突出和角膜厚度进行性变薄称为前部圆锥角膜，大多数的圆锥角膜属此种类型。角膜后表面逐渐向前变突，而前表面的角膜弧度正常称为后部圆锥角膜，后部圆锥角膜比较少见。

后圆锥角膜比较少见，临床上分成二型。第一型是完全型，也称静止型。在整个角膜后表面都有不同程度的弯曲度加大，而角膜表面弯曲度正常，可能与先天异常有关。第二型是局限型，在角膜后表面局限性变薄，前表面完全正常。这一型较常遇到。可能是由于后弹力膜和内皮受损所致。其典型症状如下：仅在女性发病，病变常为单眼（占61%）。后表面弯曲度加大，呈圆锥状，其顶端常偏离中心，而角膜前表面弯曲度正常。后弹力膜破裂较多。没有Fleischer氏环。用平面镜检影时，出现“剪刀状”阴影。